«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.»




Скачать 327.21 Kb.
Название«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.»
Дата12.09.2013
Размер327.21 Kb.
ТипПротокол
источник


Ф КГМУ 4/3-04/01

ИП №6 УМС при КазГМА


от 14 июня 2007 г.

Карагандинский государственный медицинский университет


Кафедра терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологии




ЛЕКЦИЯ


Тема: «Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.»


Дисциплина TS 5305 « Терапевтическая стоматология»

Специальность 051302 «Стоматология»




Курс 5

Время (продолжительность) 1 час




Караганда 2012 г.


^

Обсуждены и утверждены на заседании кафедры терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологии

Протокол № 1 от 28.08.2012


Заведующий кафедрой терапевтической стоматологии

с курсом ортопедической стоматологии___________________ Танкибаева Ж.Г.

Тема: Поражения слизистой оболочки рта при болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога


Цель: ознакомится с поражениями слизистой оболочки рта при системных заболеваниях.


План лекций:

  1. Изменения слизистой оболочки рта при гиповитаминозах

  2. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях крови


Поражения слизистой оболочки рта при гиповитаминозах.

Роль и значение витаминов в нормальной жизнедеятельности организма известны давно. К настоящему времени хорошо изу­чены признаки гиповитаминозов и гипервитаминозов, лечебное и профилактическое применение витаминов при других заболе­ваниях.

Различные группы витаминов по-разному влияют на защитные, приспособительные и другие функции организма. Поэтому выделяют несколько групп витаминов по их лечебно-профилактическому эффекту:

повышающие общую реактивность организма за счет регу­ляции функционального состояния нервной системы, обмена ве­ществ и трофики — витамины А, С и группы В (Bi, В2, В6, РР);

повышающие устойчивость организма к инфекции благода­ря усилению фагоцитоза и выработки антител — витамины группы В, А и С;

антигеморрагические витамины, обеспечивающие нормаль­ную проницаемость и резистентность кровеносных сосудов, повы­шающие свертываемость крови, — витамины С, Р, К;

защищающие кожные покровы и слизистые оболочки — ви­тамины А, В2, Вз, РР, В6, Н.

Гиповитаминоз — это состояние, которое наступает при не­достаточном поступлении витамина в организм или нарушении его всасывания. Явление авитаминоза характеризуется полным отсут­ствием какого-либо витамина в силу тех или иных причин. В на­стоящее время явления авитаминоза практически не встречаются.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта микрофлора кишечника синтезирует витамины B1, В2, B6, РР и др. За счет эндогенного синтеза удовлетворяется потреб­ность организма в фолиевой кислоте, биотине, витамине К. Одна­ко эндогенный синтез обусловлен изменчивостью состава кишеч­ной флоры. Отдельные составные компоненты пищи, лекарствен­ные препараты (например, сульфаниламиды, антибиотики) резко изменяют состав кишечной флоры, вызывая явления дисбактериотза.

Следует также учитывать состояние кишечной стенки и воз­можности всасывания. Известно, что в нормальных условиях вса­сываемость в нижних отделах кишечника снижена, а в условиях патологии кишечника резко уменьшается всасывание эндогенно синтезированных витаминов.

В зависимости от механизма развития витаминной недостаточ-? ности различают несколько видов гипо- и авитаминозов:

— алиментарный, возникающий вследствие нерацио­нального подбора продуктов питания, неправильной кулинарной обработки, т. е. недостаточного поступления витаминов в организм человека; — резорбтивный, появляющийся в связи с разру­шением витаминов в желудочно-кишечном тракте, нарушениями всасывания витаминов, синтеза витаминов группы В кишечной микрофлорой при определенных условиях; — диссимиля­ционный, развивающийся вследствие обменных нарушений в организме, вызывающих изменение обмена витаминов.

Известно, что при гастритах с пониженной кислотообразую­щей функцией (особенно при ахилии) происходит значительное разрушение витаминов В1, РР, С. У больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки отмечено наруше­ние обмена витамина А, каротина, витамина С и PP. Описаны эндогенные гиповитаминозы А при заболеваниях кишечника (инфекционно-воспалительные, лямблиоз, гельминтозы и др.), даже явления скорбута при полноценном питании у лиц с тяже­лыми желудочно-кишечными заболеваниями.

Преобладание в пищевом рационе углеводов требует повышен­ного содержания витамина В]. Недостаточное содержание белка ведет к гиповитаминозу витаминов группы В. При беременности, а также при некоторых других физиологических и патологических процессах возникает повышенная потребность в витаминах, и, следовательно, недостаточное их поступление может вызвать явле­ния гиповитаминоза. Изолированные формы недостаточности од­ного из витаминов встречаются крайне редко.

Некоторые авторы полагают, что их вовсе не бывает. Чаще обнаруживается картина недостаточности нескольких витаминов. Картина авитаминозов в настоящее время практически не встре­чается.

Витамин В1 (тиамин). Синтезируется в организме человека, вводится с пищей, всасывается в тонком кишечнике и превращает­ся в кокарбоксилазу (в печени и кишечной стенке). Физиологи­ческое значение витамина В1 состоит в регуляции обменных про­цессов в организме, особенно обмена углеводов. При недостатке витамина В 1 задерживается дальнейшее превращение пировиноградной кислоты.

Нарушение В 1 - витаминного баланса ведет к нарушению использования центральной нервной системой глюкозы при накоплении пировиноградной и молочной кислот, токсически действующих на мозг. Витамин Bi принимает участие в передаче нервных импуль­сов: усиливает активность ацетилхолина путем задержки образо­вания и инактивации холинэстеразы. Кроме того, тиамину принад­лежит важная роль в синтезе нуклеиновых кислот и поэтому в гемопоэзе, наряду с углеводным обменом, витамин В1 принимает участие в белковом обмене.

Суточная потребность 2—3 мг.

Гипервитаминоз витамина Bi в клинической практике не встречается.

Гиповитаминоз Bj вызывает различные функциональные рас­стройства нервной системы и других систем организма: снижение аппетита, слабость, похудание, судороги, парестезии, повышенную раздражительность, плохой сон, мнительность, невротическое состояние.

При авитаминозе развивается картина бери-бери: поли­неврит, болевые ощущения по ходу нервных стволов, паралич отдельных мышц и расстройство деятельности сердечно-сосуди­стой системы.

В связи с многогранным фармакологическим действием тиамин используется не только при гиповитаминозе Вь но и при других патологических состояних: невритах, невралгии тройничного и других нервов, опоясывающем лишае, парестезии слизистой обо­лочки рта, в комплексной терапии болезней пародонта, при забо­леваниях слизистой оболочки рта бактериального, медикаментоз-

ного и грибкового характера, при глоссите и хейлите различной этиологии.

Витамин- В1 обоснованно применяют при хроническом гастри­те и колите, тиреотоксикозе, сахарном диабете, имеющих ораль­ную симптоматику.

Используемые препараты: таблетки, драже тиами­на бромида по 0,002, 0,01 г и ампулы по 1 мл 3% и 6% растворов; таблетки, драже тиамина хлорида по 0,002—0,01 г, ампулы по 1 мл 2,5% и 5% растворов тиамина хлорида. Препараты предназ­начены для приема внутрь, подкожно, внутримышечного и внутри­венного введения.

Кроме того, используют кокарбоксилазу, (кофермент витами­на B1). Препарат выпускается в виде лиофилизированной сухой пористой массы в ампулах по 0,05 г. К каждой ампуле прилагается по 2 мл растворителя.

Витамин В2 (рибофлавин). Физиологическое значение рибо­флавина в организме обусловлено его участием в окислительно-восстановительных реакциях и обмене веществ. Рибофлавин поступает в организм с пищей и синтезируется в кишечнике. Отмечена наклонность организма сохранять рибофлавин. Он на­капливается главным образом в мозговой ткани, печени, почках и сердце.

Витамин В2 имеет важное значение в углеводном и белковом обмене. При безбелковой диете рибофлавин оказывает токсиче­ское влияние. Отмечено действие рибофлавина на активность костного мозга. Суточная потребность 2,5—3 мг.

Гиповитаминоз. Недостаточность рибофлавина вызывает специфические изменения слизистой оболочки рта и глаз. Наибо­лее характерно образование трещин в углах рта, которым пред­шествуют мацерация, слущивание эпителия, трещины, покрываю­щиеся корочками. Отмечаются сухость, шелушение и покраснение губ, образование вертикальных трещин. Изменения губ нередко сочетаются с поражением кожи (шелушение, появление себорей-ных корок на крыльях носа, носогубных складках и других участ­ках) и языка (жжение, боль, атрофия сосочков языка, гиперемия, появление афтозных элементов). Указанные изменения сочетают­ся с поражением глаз (светобоязнь, слезотечение, чувство жже­ния, васкулярный кератит, ирийт, редко помутнение роговицы). Отмечены общие нарушения сосудов, похудание, слабость, потеря аппетита, понижение работоспособности, особенно у лиц, зани­мающихся умственным трудом.

Ранней лабораторной диагностикой арибофлавиноза является обнаружение снижения выделения рибофлавина с мочой (с 800—500 до 100 мкг/сут) и содержания в крови.

Лечебное применение. Широкое применение получил витамин В2 при болезнях печени (болезнь Боткина и др.), при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой (увеличивается по­требность в витамине), при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет), при дерматозах, стрептококковых поражениях кожи и других заболеваниях.

В стоматологической практике рибофлавин применяют при глосситах, хейлитах, медикаментозных, аллергических заболева­ниях (в сочетании с витамином В| . и другими витаминами). Рибофлавин назначают в виде порошка, таблеток по 0,005 и 0,01 г, драже (с содержанием рибофлавина 2 мг). Для парентерального введения используют 1% раствор рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл 1 раз в день, всего 10—15 инъекций под очаг поражения и внутримышечно.

Витамин РР (никотиновая кислота). Физиологическое значение никотиновой кислоты определяется ее участием в окислительно-восстановительных процессах, обмене углеводов, белков и других видах обмена. Установлено влияние никотиновой кислоты на функциональное состояние сосудов (сосудорасширяющее действие на периферические сосуды), под влиянием никотиновой кислоты ускоряется кровоток, повышается венозное давление.

Суточная потребность 15—25 мг.

Гиповитаминоз РР развивается преимущественно при недостаточном поступлении витамина с пищей. Отмечаются нару­шения функции желудочно-кишечного тракта: понос, потеря аппе­тита, тошнота; жжение слизистой оболочки щек, языка. Язык увеличен в объеме за счет отека, видны отпечатки зубов, цвет языка ярко-красный, сосочки, гипертрофированы, а затем сглаже­ны. Возможно одновременное проявление гиповитаминоза в виде кожных поражений (появление пятен), нарушений нервной систе­мы (апатия, ухудшение памяти и др.). Следовательно, при гипови­таминозе определяются расстройства нервной системы, желудоч­но-кишечного тракта и кожи, которые особенно выражены при авитаминозе РР — пеллагре. При пеллагре на коже видны сим­метрично расположенные эритемы (на руках, ногах, лице, шее). Кожа сухая, темно-красного цвета, шелушится. При пеллагре кож­ные поражения возникают преимущественно на открытых частях тела, что связано с повышенной реактивностью кожи таких боль­ных к солнечной инсоляции.

Выражены изменения центральной нервной системы в виде депрессии, психоза, истощения. Установлено, что в развитии пеллагры имеет значение дефицит не только витамина РР, но и B1, В2, B6.

Никотиновая кислота и ее препараты используются не только при пеллагре и гиповитаминозе РР, но находят широкое примене­ние в стоматологии. Никотиновая кислота применяется при расстройствах периферического кровоснабжения, для улучшения окислительно-восстановительных процессов в тканях (при крас­ном плоском лишае, патологии пародонта, хейлите, парестезиях, медикаментозном стоматите и др.). Широко применяется никоти­новая кислота при лечении колита и энтероколита, болезни Ботки­на, сахарного диабета, невритов, невралгий, особенно в случаях, когда болевые ощущения вызваны спазмом мелких сосудов.

Устраняет спазм сосудов и широко используется в клинике кож­ных болезней.

Используемые препараты: таблетки никотиновой кислоты по 0,05 г внутрь по 1—2 таблетки 2—4 раза в день, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл для инъекций. Используют также никотинамид, который не обладает сосудорасширяющими свойствами, в форме драже по 0,015 г по 1 драже 3 раза в день после еды, таблетки по 0,005 и 0,025 ги1%,2,5%и5% растворы для инъекций.

Витамин Be (пиридоксин). Физиологическое значение пиридоксина в организме обусловлено его ролью биокаталйзатора обменных процессов — обеспечения ферментных процессов в го­ловном мозге, регуляции белкового обмена, стимуляции образо­вания гемоглобина и лейкопоэза, нарушенного вследствие лекар­ственной интоксикации и других причин.

Пиридоксин способствует развитию естественного иммуните­та (увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов). Экзоген­ная форма авитаминоза не встречается, так как потребность организма покрывается за счет синтеза пиридоксина бактериаль­ной флорой кишечника. Поэтому явления гиповитаминоза возможны при длительном подавлении флоры кишечника, повы­шенной потребности в связи с преобладанием белка в пищевом рационе и при других условиях. Суточная потребность 2—4 мг.

При гиповитаминозе наблюдаются симптомы расстрой­ства нервной системы: раздражительность или заторможенность, периферический полиневрит, симптомы желудочно-кишечных рас­стройств (отсутствие аппетита, тошнота), ангулярный стоматит, хейлит, глоссит, лимфопения.

Лечебное применение. С целью улучшения липидного обмена пиридоксин одновременно с витамином В12 и фолиевой кислотой используют при атеросклерозе с профилактической и лечебной целью, при болезни Боткина, гастритах с секреторной недостаточностью (усиливает кислотообразующую функцию желу­дочных желез), при анемиях, вызванных токсическим влиянием лучевых воздействий и других факторов. Применяют при заболе­ваниях нервной системы (паркинсонизм и др.), при лечении парестезии слизистой оболочки рта, медикаментозных стоматитах, глосситах, хейлите. Используют также при токсикозе беременно­сти, сахарном диабете. Выпускают в виде таблеток по 0,002, 0,005 и 0,01 г, взрослым по 0,01 г; 1%, 2,5% и 5% растворов для инъекций. Совместное парентеральное' введение витаминов B6 и В1 нерационально ввиду затруднения биологического активирова­ния в организме как одного, так и другого витамина.

Витамин B12 (цианокобаламин). Физиологическое значение цианокобаламина в организме состоит в обеспечении нормального гемопоэза (фазы созревания кровяных элементов в костном моз­ге). Влияние витамина В12 на этот процесс связано с обменом фолиевой кислоты (цианокобаламин стимулирует превращение фо­лиевой кислоты в фолиновую). Цианокобаламин оказывает влияние на иммунологическую активность организма: повышает фаго­цитарную активность лейкоцитов, стимулирует деятельность РЭС, продукцию антител, активизирует синтез белка и поэтому стимулирует рост, кроме того, он благоприятно действует на обмен углево­дов и липидов.

Суточная потребность 2—3 мкг.

При недостатке витамина B12 возникает мегалобла-стический тип кроветворения, развивается анемия Аддисона ~ Бирмера (В-дефицитная анемия). Клиническая картина анемии Аддисона — Бирмера характеризуется нарушением функций пище­варительного тракта, нервной системы и кроветворения. К ранним признакам относится поражение языка: жжение, покалывание при внешне не измененном виде языка или чаще покраснении кончика, боковых поверхностей его и спинки. Гиперемия выявляется в виде отдельных полос на языке и других участках слизистой оболочки рта или яркой окраски всей спинки языка с атрофией сосочков («полированный» язык). Одновременно отмечается сухость во рту. Такой язык описан под названием глоссита Меллера, или гентеровского глоссита. В выраженной стадии анемии Аддисона — Бирмера развиваются общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, боль в языке при еде. Нарушение нервной системы проявляется фуникулярным миелозом — дегенерацией и склеро­зом задних и боковых столбов спинного мозга.

Степень выраженности этих изменений различна — от паресте­зии и анестезии до потери способности к передвижению, наруше­ния функции тазовых органов.

Значительны изменения картины крови: уменьшение количе­ства эритроцитов до 1 • 10!2/л и ниже, а также гемоглобина. Падение количества гемоглобина отстает от степени уменьшения числа эритроцитов, поэтому цветовой показатель превышает 1, анемия носит гиперхромный характер. Появляются мегалоциты, уменьшается количество лейкоцитов. Для лечения анемии Аддисо­на— Бирмера используют витамин B12 в комплексе с другими витаминами группы В. Витамин В12 вводят по 100—200 мкг 1 раз в 2 дня; при явлениях фуникулярного миелоза — по 400— 500 мкг 1 раз в 2 дня.

Назначают витамин В|2 также при агастритических анемиях, лучевой болезни, при болезнях печени (болезнь Боткина, гепа­титы, цирроз и др.), полиневрите, невралгии тройничного нерва, диабетических полиневритах, парестезии языка, слизистой оболоч­ки рта, красной волчанке. Цианокобаламин вводят внутримышеч­но, подкожно, внутривенно и внутрь. При приеме внутрь вита­мин плохо всасывается, его назначают вместе с фолиевой кис­лотой.

Комплекс витаминов группы В широко исполь­зуется в стоматологии при лечении заболеваний пародонта, ал­лергических и других видах побочного действия лекарств, много­формной экссудативной эритеме, парестезии слизистой оболочки рта и других заболеваниях. Обычно назначают пангексавит, декамевит и другие поливитаминные комплексы. В некоторые из указанных комплексов входят, кроме витаминов группы В, также ретинол и аскорбиновая кислота.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Аскорбиновая кислота не­обходима для нормального осуществления жизненно важных про­цессов. Она стимулирует синтез коллагена, регулирует проницае­мость стенки кровеносных сосудов, принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, контролирует от­дельные фазы белкового обмена, оказывает активное влияние на резистентность организма к инфекции.

Суточная потребность 70—80 мг.

Недостаток витамина С ведет к, нарушению обмен­ных процессов в организме, снижению реактивности организма (уменьшение фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушение образования антител и др.), нарушению синтеза коллагена, процес­сов роста и развития, резкому нарушению процессов проницаемости капилляров и соединительнотканных структур, что и определяет клинические симптомы гиповитаминоза. Вследствие резкого повы­шения проницаемости капилляров развиваются признаки геморра­гического диатеза: резкая кровоточивость десен, появление петехиальных кровоизлияний в различные участки слизистой оболочки полости рта. Эти симптомы возникают одновременно с крово­излияниями в подкожную клетчатку, суставы и т. д. В условиях длительно существующего авитаминоза или тяжелой формы гипо­витаминоза патологические изменения в полости рта прогресси­руют: развивается язвенный гингивит и стоматит. Значительно страдает общее состояние больного: появляются резкая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах. На коже видны кровоиз­лияния, она становится сухой, шершавой. Основным методом лече­ния является введение аскорбиновой кислоты по 100 мг 5 раз в день или парентеральное введение по 200—1000 мг в зависимости от тяжести гиповитаминоза. Следует назначать аскорбиновую кислоту с витамином Р (50—100 мг 2—5 раз в сутки) или рутином (30—40 мг 3—4 раза в сутки). Эти препараты усиливают действие витамина С. При кровотечениях назначают также кальция хлорид, витамин К, полноценное питание.

В настоящее время гиповитаминоз С встречается редко, од­нако в связи с широким биологическим действием витамина С (стимуляция регенераторных процессов, десенсибилизирующее действие, уменьшение проницаемости капилляров, образование коллагена и др.) его назначают при многих заболеваниях, в том числе при комплексной терапии медикаментозных стоматитов, бо­лезней пародонта, вирусных заболеваний, аллергических состоя­ний.

Назначают аскорбиновую кислоту внутрь после еды в виде по­рошка, драже, таблеток по 0,05 или по 0,1 г, внутримышечно и внутривенно в виде 5% раствора натриевой соли по 1—5 мл. Вы­пускается аскорбиновая кислота вместе с рутином по 0,05 г (таблетки «Аскорутин»).

Широко используют в стоматологической практике препараты плодов шиповника: масло шиповника для стимуляции заживления язв, эрозий различного происхождения, а также каротолин, галаскорбин (комплексное соединение аскорбиновой и галловой кислот).

Витамин А (ретинол). Физиологическое значение ретинола разнообразно: он необходим для роста организма, поддержания нормального состояния кожи (обеспечивает нормальную диффе­ренциацию эпителиальной ткани). При недостатке витамина наблюдается кератинизация, т. е. метаплазия эпителия различных органов в многослойный плоский ороговевший эпителий. Считают, что витамин А является единственным антагонистом веществ, вызывающих кератинизацию, обеспечивает нормальную функцию органа зрения, способствует нормальной функции слюнных, пото­вых и других желез.

Суточная потребность 1,5 мг.

Клинические проявления гиповитаминоза А обусловле­ны снижением барьерных свойств кожи и слизистых оболочек, нарушением нормальной дифференциации эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А наблюдается сухость кожи и слизистой оболочки рта, усиление процессов ороговения вплоть до образо­вания папиллом. Одновременно развивается поражение глаз (ге­мералопия, ксерофтальмия и др.), отмечаются похудание, блед­ность кожи, шелушение, волосы теряют блеск и становятся ред­кими, а ногти — ломкими с поперечной исчерченностью. Замед­ляется заживление ран вследствие угнетения образования грану­ляционной ткани. Лечебные дозы витамина А 10 000— 25 000 МЕ/сут. Назначают витамин А в виде концентрата или драже.

Витамин А широко применяется в стоматологической прак­тике как средство, ускоряющее эпителизацию эрозий и язв, уменьшающее сухость, нормализующее обменные процессы в эпителии (при лейкоплакии, красном плоском лишае и других заболеваниях). Витамин А назначают внутрь после еды в форме драже (3300 ME); масляного раствора (в 1 мл содержится 100 000 ME) по 5—8—10 капель; 3,44% раствора ретинола ацетата в масле для внутримышечных инъекций в ампулах. Каротолин - провитамин А, применяется для ускорения заживле­ния эрозий, язв различного характера. Масло облепиховое — смесь каротолина, каротиноидов, токоферолов и глицеридов, олеиновой, линолевой и других кислот. Применяют как средство, стимулирующее эпителизацию при многих заболеваниях слизистой оболочки рта. Масло шиповника также показано при нарушении целости слизистой оболочки рта для ускорения эпителизации, как основа для лечебной повязки при лечении заболеваний паро-донта.

Витамин Е (токоферола ацетат). Физиологическое действие витамина Е в организма связывают с его антиокислительными свойствами. Токоферолы способствуют накоплению витамина А и других жирорастворимых витаминов, участвуют в фосфорилировании, улучшают жировой и минеральный обмен.

Недостаточное содержание витамина Е в течении длительного времени ведет к мышечной дистрофии, выпа­дению волос, наблюдаются значительные изменения функций по­ловых органов (бесплодие, нарушение беременности). Доказана высокая чувствительность десны к недостатку витамина Е. В эксперименте при гиповитаминозе Е обнаружены повышение проницаемости, ломкость капилляров, дегенеративные изменения в нервных клетках, поражение паренхимы печени.

Суточная потребность человека в витамине Е составляет 10—25 мг. Витамин Е используют в лечении пародонтита в форме внутримышечных инъекций и введения в пародонтальные карманы, а также для аппликации на эрозии, язвы при заболеваниях слизистой оболочки рта.

Состояние гиповитаминоза может развиваться при достаточ­ном поступлении витаминов в организм в результате действия антивитаминов. Первую их группу составляют вещества, инактивирующие витамины путем разрушения или связывания молекул витаминов с переводом в неактивную форму. К таким веществам относятся тиаминаза, разрушающая витамин Bi, аскорбиназа, разрушающая витамин С, и др.

Вторую группу антивитаминов составляют вещества, родствен­ные по своей структуре витаминам. Они вытесняют витамины из биологически активных соединений и делают их неактивными. Террамицин и биомицин, химическая формула которых близка к формуле рибофлавина, могут замещать витамин В в обменных процессах и вести к арибофлавинозу, несмотря на значительное введение этого витамина.

Поражения в полости рта заболеваний крови и кроветворных органов

При заболеваниях системы крови, как и при других системных заболеваниях организма, часто и в разной степени поражается слизистая оболочка рта. Важность и необходимость изучения сту­дентом, знания врачом характеристики изменений в полости рта обусловливается многими причинами. Главной из них является частая и ранняя манифестация заболеваний крови в полости рта, что определяет первичное обращение больного к стоматологу. К сожалению, известны случаи неправильной диагностики изме­нений в полости рта в результате неудовлетворительного обследования больного и в связи с этим запоздалого специального лече­ния. Наиболее часто проявления болезней крови в полости рта рассматриваются как местный патологический процесс (язвенный, некротический и др.), возникший вследствие травмы, инфекции а не как следствие общих заболеваний. Нередко лишь длительное и безуспешное лечение, прогрессирование изменений заставляют искать другое объяснение обнаруженным изменениям.

Вторым непременным условием является осторожность в ле­чебной практике. При неправильно установленном диагнозе допус­каются необоснованные вмешательства, которые заканчиваются проффузным кровотечением из лунки удаленного зуба, прогрессированием некротического процесса и даже летальным исходом. Сто­матолог должен знать объем допустимых и необходимых вмеша­тельств при лечении больного лейкозом и другими заболеваниями системы крови.

Первый контакт стоматолога с гематологическим больным тре­бует неукоснительного выполнения принципов врачебной деонто­логии и этики. Неосторожные высказывания, неубедительные объ­яснения необходимости выполнения некоторых специальных мето­дов исследования и консультаций в связи с выраженной специали­зацией могут нанести тяжелую травму больному. Не менее важны­ми являются психологические и деонтологические вопросы: в ка­кой степени следует ориентировать больного в предполагаемом или уже установленном диагнозе, например, острого лейкоза и др. Учитывая увеличение продолжительности жизни при хронических лейкозах и выживаемости при острых лейкозах, гематологи реша­ют этот вопрос отрицательно во избежание тяжелого психического стресса вследствие естественного страха перед злокачественным заболеванием. Больные с болезнями кроветворной системы требу­ют и специальных средств и методов лечения проявлений в поло­сти рта как в условиях гематологического учреждения, так и сто­матологического.

Лейкоз. Это злокачественное заболевание, характеризующееся резким нарушением кроветворения. Патоморфологическим субст­ратом заболевания являются лейкозные бластные клетки, соответ­ствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветво­рения. Лейкозы среди других болезней системы крови занимают первое место по частоте.

До настоящего времени этиология лейкозов окончательно не выяснена. Существует несколько теорий, объясняющих возникно­вение заболевания: инфекционная (в том числе вирусная), опухо­левая, теория системно-пролиферативной природы. В объяснении патогенеза лейкоза признана клоновая теория, согласно которой происходит пролиферация неконтролируемого клона клеток, утра­тивших присущую их здоровым аналогам способность к дифференцировке и созреванию.

Лейкозогенный агент (вирус, мутация и т. д.) может поразить одну из клеток-предшественниц лейкопоэза (частично детермини­рованные — полустволовые, предшественницы лимфо- и миелопоэза и унипотентные предшественницы — эритропоэтические клет­ки), что является пусковым механизмом образования клона лей-козных клеток. Такое представление о патогенезе лейкоза послу­жило основой разработки и внедрения полихимиотерапии — ком­бинированного применения цитостатических средств, с целью мак­симального уничтожения лейкозного клеточного клона.

Различают лейкоз острый и хронический. На основании клини-ко-морфологической и цитохимической картины выделяют следу­ющие варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный (старое название ретикулез неправильно, так как ретикулярная клетка не является кроветворной), промиелоцитарный, недифференцируемый. Критерием дифференциации отдель­ных форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата. Клинические проявления остро­го лейкоза являются следствием накопления злокачественных лейкозных бластных клеток.

Острый лейкоз. Встречается преимущественно в молодом воз­расте (до 30 лет). Начальные признаки болезни отмечаются у половины больных. Однако начало лейкоза имитирует картину гриппа, ангины, диспепсических расстройств в сочетании с повы­шением температуры тела и других заболеваний. У 10% больных заболевание начинается с профузного кровотечения (из носа, ма­точное кровотечение, из лунки удаленного зуба, десны) и язвенно­го стоматита. Появление язвенно-некротического стоматита у лиц молодого возраста после предшествующего острого респираторно­го заболевания нередко диагностируется стоматологом как баналь­ный неспецифический стоматит Венсана.

Уже в начальном периоде острого лейкоза возможны боли в костях. Такие больные могут наблюдаться у врачей различных специальностей с диагнозом ревматизма, неврита, полиартрита обменного характера. У некоторых больных заболевание может быть выявлено при случайном исследовании крови. Диагноз остро­го лейкоза считается установленным только после выявления вы­раженной бластной инфильтрации костного мозга. Симптомы раз­вившейся фазы нелеченного острого лейкоза разнообразны и охва­тывают все важнейшие системы организма. Однако основная кли­ническая картина складывается из 4 основных синдромов: гипер­пластического, геморрагического, анемического и интоксикацион­ного.

Проявления гиперпластического синдрома различны. Отмечает­ся безболезненное увеличение лимфатических узлов у 50% боль­ных, печени, селезенки, миндалин — у 25%. Гиперплазия десны отмечается у 5% больных, обычно при тяжелом течении процесса, и расценивается гематологами как неблагоприятный прогностиче­ский признак. Нередко гиперплазия сочетается с язвенно-некроти­ческими изменениями в полости рта (рис. 198). Это объясняется лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя, нарушением питания, распадом тканей, образованием язв и некрозов.

Гиперпластические процессы с локализацией в десне, на небе, спинке языка и губах при остром лейкозе следует отличать от гипертрофического гингивита другой этиологии, а также от других специфических процессов (глубокие микозы, сифилис и др.).

При распознавании природы гиперпластических процессов в полости рта при лейкозе следует учитывать внезапность начала, быстрое увеличение объема десен, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, иногда резкое усиление кровоточи­вости и появление некроза десен, регионарного лимфаденита на фоне системной гиперплазии всего лимфатического аппарата.

Основой геморрагического синдрома, который выявляется у 50—60% больных, является резкая тромбоцитопения. Тромбоцитопения и анемия развиваются в результате угнетения нормально­го кроветворения из-за лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга. Клинические проявления геморрагического син­дрома различны: от мелкоточечных или мелко пятнистых высыпа­ний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений.

В полости рта наиболее характерными проявлениями этого син­дрома являются резкая кровоточивость десен при малейшем дотрагивании, наличие кровоизлияний на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, языка и других отделов рта. Иногда обна­руживаются обширные геморрагии и гематомы. Такого рода изме­нения сочетаются с неспецифическими проявлениями в виде сни­жения аппетита, слабости, повышения утомляемости, повышения температуры тела. В стоматологической практике проявления ге­моррагического синдрома могут быть ошибочно приняты за след­ствие прикусывания слизистой оболочки (при единичных крово­излияниях, особенно по линии смыкания зубов на слизистой оболочке щек), за проявление гиповитаминоза С, что ведет не только к неправильной диагностике, но и к необоснованным вме­шательствам. Подтверждением диагноза является анализ крови или пунктата костного мозга.

Сравнительно частое поражение слизистой оболочки рта при лейкозе объясняют повышенной ранимостью ее вследствие тяже­лых дистрофических изменений, развивающихся при остром лей­козе, угнетением общей реактивности организма, снижением мест­ных защитных механизмов, ослаблением лейкоцитарной защиты, местным расстройством кровообращения и другими факторами.

У больных острым лейкозом определяется нарушение вкусовой чувствительности — потеря вкусового восприятия, частью грибо­видных сосочков.

Отмечено появление болей в интактных зубах и челюстях наряду с болями в других костях, которые возникают вследствие непосредственного поражения костей при лейкемическом процессе. Костные балки разрушаются под действием давления лейкемических клеток и остеолитических ферментов. Боли вызываются по­вышением внутрикостного давления, поднадкостничным образова­нием лейкемических инфильтратов.

У больных лейкозом вследствие резкого снижения сопротивляемости организма и защитных сил нередко развивается кандидоз.

По данным ряда авторов, грибковые поражения слизистой оболочки рта обнаружены у Д- больных острым лейкозом и разви­ваются вследствие специфического лейкемического процесса и дей­ствия лекарств-антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов.

Лечение. Задача стоматолога состоит в правильном распоз­навании или подозрении болезни системы крови по стоматологи­ческим и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение основного заболевания проводится в специальном гемато­логическом отделении или терапевтическом отделении.

Местная терапия (снятие зубного камня, лечение и удаление зубов и др.) проводится по согласованию с гематологом в условиях стационара. Используют слабые антисептические ве­щества, обезболивающие (ромазулан, йодинол, лизоцим с триме-каином, препараты прополиса, масло шиповника, облепихи и др.). Все эти препараты назначают при язвенно-некротических изме­нениях слизистой оболочки рта. При выявлении грибковых пора­жений, герпетических высыпаний и других симптомов проводится лечение общепринятыми средствами, описанными в соответствую­щих разделах учебника.


Хронический лейкоз. Хронический лейкоз делят на миелолей-коз и лимфолейкоз. Хронический миелолейкоз встречается чаще, развивается постепенно, исподволь, без резко выраженных изме­нений.

Начальные изменения представляют трудности для диагности­ки, когда нет четких лейкемических изменений крови и выражен­ных признаков системного поражения органов, В таких случаях заболевание выявляется иногда при диспансеризации. Определяет­ся хронический миелолейкоз у лиц в возрасте 30—60 лет. В раз­гаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, не­домогание. Нередко возникают боли в костях, суставах, неврал­гические боли вследствие специфической инфильтрации по ходу нервных стволов, появляются кровоизлияния на коже, слизистых оболочках. Иногда определяются лейкемические инфильтраты в ви­де папулезных высыпаний на коже. В полости рта преобладают ге­моррагические проявления значительно меньшей интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость десны возникает не спонтанно, а лишь при травме, удалении зуба. В ряде случаев упорные послеэкстракционные кровотечения являются основой для постановки диагноза лейкоза. Кровоточивость сопровождается тромбоцитопенией.

Эрозивно-язвенные поражения при хроническом миелолейкозе определяются у '/з больных. Более глубокие изменения наблюда­ются в терминальной стадии заболевания, и поэтому тяжелые некротические поражения слизистой оболочки рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса.

Терминальный период хронического миелолейкоза протекает с резкой анемией, истощением, интоксикацией организма и упадком сердечно-сосудистой деятельности. В начальных стадиях заболева­ния картина крови характеризуется незначительным лейкоцитозом, увеличением базофилов. По мере прогрессирования заболевания резко нарастает количество лейкоцитов, увеличивается содержание эозинофилов, базофилов. Число зрелых гранулоцитов резко умень­шается, прогрессирует анемия. Течение миелолейкоза характери­зуется сменой обострений и ремиссий. Продолжительность жизни со времени выявления болезни составляет 3—4 года. Встречаются случаи с длительным течением — до 10 лет и более, преимущест­венно у лиц старше 50 лет.

Хронический лимфолейкоз встречается преимущественно в воз­расте старше 40 лет, у мужчин в 2 раза чаще и характеризуется медленным началом и длительным латентным течением. О наличии заболевания больные могут не подозревать в течение нескольких лет.

В начальном периоде может отмечаться увеличение группы лимфатических узлов без . каких-либо субъективных ощущений. Такой период может продолжаться 8—10 лет, характеризуя ком­пенсированный характер заболевания. В развившейся стадии за­болевания отмечаются генерализованное увеличение лимфатичес­ких узлов, печени, интоксикация организма (повышение темпера­туры тела, потливость, общая слабость, кожный зуд), развивается анемия.

При осмотре больного выявляют увеличение лимфатических узлов, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, иногда неспецифические высыпания (буллезные образования, крапивница и др.). При кожном варианте лимфолейкоза образуются специфи­ческие инфильтраты (лимфомы).

В конечной, терминальной, стадии заболевания нарастают дистрофические изменения внутренних органов, развиваются не­крозы в различных участках тела, присоединяется вторичная ин­фекция (ангина, фурункулез, микозы и др.), появляются симпто­мы геморрагического синдрома, усиливается кахексия. Для хрони­ческого лимфолейкоза характерно увеличение количества лейко­цитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейколиза — телец Ботки­на — Гумпрехта.

Проявления в полости рта определяются реже, чем при других формах лейкоза, и менее выражены. Изменения выявляются в виде кровоизлияний, сильные кровотечения нехарактерны. Воз­можны язвенно-некротические изменения слизистой оболочки рта.

Принципы общего и местного лечения хронических лейкозов те же, что и острых.

Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза). Заболевание встре­чается преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Большинство гематологов относят эритремию к миелопролиферативным заболе­ваниям, близким к лейкозам.

Миелопролиферативная сущность эритремии подтверждается частой тотальной гиперплазией всех трех ростков костномозгового кроветворения, что нашло отражение в другом названии — «полицитемия».

Клинические признаки эритремии обусловлены. увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей кро­ви, увеличением вязкости крови и замедлением кровотока. Увели­чено количество тромбоцитов и повышены свертывающие свойства крови. Заболевание начинается медленно и незаметно. Отмечает­ся повышенная утомляемость, тяжесть в голове. В фазе выра­женных проявлений болезни отмечена разнообразная симптомати­ка. Наиболее часто (у 95% больных) отмечается изменение цвета кожи и слизистых оболочек, в том числе и слизистой оболочки рта. Характерны цианотичная, вишневого цвета окраска щек, губ, а также резкий цианоз мягкого неба и бледная окраска слизистой оболочки твердого неба (симптом Купермана). Почти у половины больных отмечаются кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, происхождение которых связывают с обменными нарушения­ми, а также с раздражением интерорецепторов капилляров кровью.

Около '/з больных отмечают боли в костях вследствие гипер­пластического процесса, сдавления надкостницы, нарушения пуринового обмена. Картина периферической крови характери­зуется значительным увеличением количества эритроцитов (6— 8 • 1012/л), содержания гемоглобина (160-240 г/л), резко снижена СОЭ (1—2 мм/ч).

Больные лечатся у гематолога. Используют периодические кро­вопускания и цитостатическую терапию радиоактивным фосфором или миелосаном.

Агранулоцитоз. Заболевание представляет собой своеобразную реакцию кроветворного аппарата аллергически-анафилактического типа, возникшую в сенсибилизированном организме под влиянием разнообразных агентов. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфек­ционный, токсический (в результате приема препаратов ртути, амидопирина и др.), вызванный лучевой энергией и развивающийся при системных поражениях кроветворных органов.

Болезнь начинается с подъема температуры тела, боли при глотании, образования язв на миндалинах. Развивается язвенно-не­кротический процесс на губах, деснах, языке, слизистой оболочке щек и других участках. Появление язв отмечено по ходу пище­варительного тракта. Важно отметить отсутствие воспалительной реакции ткани, окружающей очаги некроза.

Количество лейкоцитов резко уменьшается, достигая 0,5— 1,0- 109/л. Язвенно-некротический процесс в полости рта может распространяться до костной ткани. Патогенез различных видов агранулоцитоза различен. В частности, лекарственный агрануло­цитоз вызывается не столько прямым миелотоксическим действием препарата, сколько повышенной чувствительностью организма и представляет собой проявление анафилактического шока костного мозга (иммунный агранулоцитоз). Иммунный агранулоцитоз разви­вается вследствие гибели гранулоцитов под влиянием лейкоцитар­ных антител. Кроме того, сульфаниламидные препараты подавляют синтез некоторых витаминов, в частности фолиевой кислоты, кото­рые стимулируют деятельность костного мозга.

Для лечения применяют пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, переливание крови. Местно показаны антисептическая обработка, обезболивание, стимуляция регенерации, исключается применение антибиотиков, прижигающих и других раздражающих средств.

Анемия Адцисона — Бирмера. Эндогенная В j 2-витаминоде-фицитная анемия (пернициозная) является результатом недостатка в организме витамина Bi2 вследствие нарушенного всасывания его из-за отсутствия внутренного фактора — гастромукопротеина, который выделяется фундальной частью желудка.

Нервно-трофические расстройства неясной этиологии ведут к дегенеративно-воспалительным изменениям в желудке, в результате чего перестает выделяться внутренний фактор и нарушается всасы­вание витамина В 12. Это приводит к мегалобластическому типу эрит-ропоэза с соответствующей клинической картиной. Витамин В12 является составной частью кофермента, превращающего фолиевую кислоту в ее действенную форму — фолиновую кислоту, которая обеспечивает нормальное кроветворение. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет.

Основные симптомы заболевания относятся к поражению нерв­ной системы вследствие нарушения питания и малокровия. Появ­ляются слабость, симптомы псевдотабеса — парастезии, онемение конечностей, нарушение глубокой чувствительности (фуникулярный миелоз) приблизительно у 50% больных. Весьма характерным и постоянным симптомом является жжение языка. Спинка языка приобретает вид гладкой, полированной поверхности вследствие ат­рофии грибовидных и нитевидных сосочков (рис. 199), истончения эпителиального покрова и атрофии мышц. На спинке языка, а иног­да и в других участках слизистой оболочки рта появляются ярко-красные полосы. Такой вид языка называют глосситом Гентера или Меллера. Атрофия может распространяться на сосочки, окружен­ные валом, что сопровождается нарушением вкусовой чувствитель­ности. Для подтверждения диагноза необходимо делать анализ крови. При этой анемии отмечается высокий цветовой показатель, выраженный микроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегало-бластов, пойкилоцитоз.

Отмечаются лейкопения, нейтропения. Диагноз болезни Адди-сона — Бирмера ставится на основании гиперхромного характера анемии, мегалоцитоза, изменений желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В затруднительных случаях проводится стерналь-ная пункция, учитываются другие заболевания и патологические состояния организма.

Анемию Аддисона — Бирмера следует дифференциро­вать от симптоматическихчпернициозных анемий: агастритической (после резекции желудка), пернициозной анемии при затяжных энтероколитах, глистной инвазии широким лентецом, пернициоз­ной анемии беременных и др.

Лечение. Назначают витамин-Вi2 в инъекциях по 100—500 мкг вместе с фолиевой кислотой (0,001 г) и витамином С. Доза определяется тяжестью заболевания. Кроме того, применяют пре­параты железа, переливания крови. Стоматологические симптомы заболевания исчезают сравнительно быстро после назначения ви­тамина В 12.

Местное лечение не требуется, за исключением назначения обезболивающих полосканий, санации полости рта.

Гипохромная железодефицитная анемия. Основным моментом в развитии гипохромной железодефицитной анемии, ахлоргидритической анемии, постгеморрагической анемии, развившейся при анацидном гастрите, позднем хлорозе, является недостаток железа (недостаточное поступление с пищей, потеря его при кровотечениях, нарушение всасывания и расстройства обмена железа).

В основе многих клинических проявлений лежат трофические расстройства, связанные с дефицитом железа. Эти нарушения проявляются в твердых тканях зубов (потеря естественного блес­ка эмали, хрупкость, повышенная стертость зубов, повышенная кариозность), слизистой оболочке полости рта. Больные жалуются на жжение и боль в языке, губах, слизистой оболочке рта, во вре­мя еды, на сухость во рту. Явления парестезии, нарушение вкусо­вой чувствительности нередко опережают другие симптомы и сни­жение уровня железа, поэтому имеют диагностическое значение. Слизистая оболочка обычно бледно окрашена, слабо увлажнена. Язык отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка. Спинка языка приобретает ярко-красный цвет, появляются трещины в углах" рта (особенно у боль­ных с анацидным гастритом, после резекции желудка). У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вку­совых ощущений (потребность принимать в пищу мел, сырую крупу и др.). Стоматологические симптомы железодефицитной анемии возникают у ряда больных с развитием основного заболе­вания, у других опережают основные клинические симптомы на 2—3 года. В процессе лечения основного заболевания наблюдается уменьшение или исчезновение симптомов поражения слизистой оболочки рта. Из других симптомов у больных отмечаются лом­кость ногтей, трофические расстройства кожи и др.

В диагностике важное значение имеют тщательный анемнез, общеклиническое обследование больного, лабораторные исследования (анализ крови, определение железа в крови).

Лечение. Терапию проводит гематолог. Он назначает пере­ливание крови, препараты железа, витамины группы В и др.

Местная терапия — симптоматическая, проводят санацию по­лости рта, лечение парестезии и др. При гемолитической анемии (врожденная и приобретенная) изменения в полости рта значи­тельно менее выражены. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, иногда на повышение слюноотделения и чувство горечи. Слизистая оболочка несколько желтушна, десневые сосочки гиперемированы, отечны, имеется отложение зубного камня. Изу­чение вкусовой чувствительности языка при анемиях различного происхождения выявило отсутствие восприятия надпорогового вкусового раздражителя в значительной части сосочков языка (грибовидные), а в тех сосочках, которые сохраняли восприятие вкусового раздражителя, отсутствовала нормальная демобилиза­ция рецепторов после приема пищи.

Идаопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа). Встре­чается чаще у женщин молодого возраста. Заболевание характе­ризуется значительным снижением количества тромбоцитов.

Основными клиническими признаками заболевания являются спонтанные кровотечения из десен и других участков слизистой оболочки рта, из носа, сильные кровотечения после малейших травм, стоматологических вмешательств, кровоизлияний в кожу и слизистую оболочку рта. Следует помнить о сходных изменениях при аллергических состояниях (тромбоцитопеническая пурпура).

В диагностике важное значение приобретают анамнез, обследование больного, анализ крови. Отмечается резкое снижение количества тромбоцитов, появление патологических форм тром­боцитов — гигантских форм. Количество эритроцитов, гемоглоби­на и лейкоцитов без отклонений от нормы. Характерны также ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положи­тельный симптом жгута, удлинение времени кровотечения.

Болезнь Верльгофа отличают от других геморрагических диа­тезов: геморрагического васкулита, гемофилии, скорбута и др.

Лечение. Назначают переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы, кортикостероиды и другие препараты. Следует соблюдать осторожность при стоматологических вмешательствах, которые проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки.


^ Иллюстративный материал: слайды, мультимедийный проектор, таблицы.


Литература:

Основная литература:

  1. Боровсий Е.В., Иванов В.С., Банченко Г.В. и др. Терапевтическая стоматология. - М., 2007.

  2. Дмитриев А.А. Лечение и профилактика болезней зубов и пародонта. – 2008.

  3. Терапевтическая стоматология: Учебник. В 3-х ч./ Под ред. Г.М. Барера.- М. ; ГЭОТАР-Медиа. Ч.3:Заболевания слизистой оболочки полости рта.-2005.


Дополнительная литература:

  1. Бер Р., Бауманн М. Ким С. Атлас по стоматологии. – М., 2006.

  2. Леманн К., Хельвиг Э. – Основы терапевтической и ортопедической стоматологии.- М., 2009.

  3. Рациональная фармакотерапия в стоматологии: Руководство для практикующих врачей/ Под общ. Ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян.- М.: Литтерра, 2006.

  4. Царинский М.М. Терапевтическая стоматология.- Ростов-на-Дону, 2008


Контрольные вопросы:


  1. Тактика врача стоматолога при гиповитаминозах

  2. Тактика врача стоматолога при заболеваниях крови

Добавить документ в свой блог или на сайт


Похожие:

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.»
...

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon«Поражения слизистой оболочки рта, вызванные инфекцией (сифилис, туберкулез). Этиология, патогенез,клиника,диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.»
Тема: «Поражения слизистой оболочки рта, вызванные инфекцией (сифилис, туберкулез). Этиология, патогенез,клиника,диагностика, дифференциальная...

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon«Поражения слизистой оболочки рта, вызванные инфекцией (кандидоз, язвенно-некротический стоматит Венсана). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.»
Тема: «Поражения слизистой оболочки рта, вызванные инфекцией (кандидоз, язвенно-некротический стоматит Венсана). Этиология, патогенез,...

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon«Вирусные заболевания слизистой оболочки рта. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.»
...

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon«Предраковые заболевания слизистой оболочки рта. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.»
Тема: «Предраковые заболевания слизистой оболочки рта. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,...

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon«Травматические повреждения слизистой оболочки рта. Лейкоплакия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.»
Тема: «Травматические повреждения слизистой оболочки рта. Лейкоплакия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная...

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» iconПатологические процессы в слизистой оболочке рта. Элементы поражения. Особенности комплексного обследования больных с патологией слизистой оболочки рта. Терминология, классификация заболеваний слизистой оболочки рта и красной к
Тема: «Патологические процессы в слизистой оболочке рта. Элементы поражения. Особенности комплексного обследования больных с патологией...

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon«Предраковые поражения слизистой оболочки полости рта. Клиника, методы диагностики и хирургического лечения»
Тема: «Предраковые поражения слизистой оболочки полости рта. Клиника, методы диагностики и хирургического лечения»

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» iconГлютеновая целиакия: диагностика и лечение
Спектр симптомов и тяжесть состояния больного целиакией зависят от протяженности, степени поражения слизистой оболочки тонкой кишки...

«Поражения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях и болезнях обмена. Клиника, диагностика, лечение. Тактика врача-стоматолога.» icon«Опухолеподобные поражения костей лица. Клиника, диагностика, лечение, прогноз»
Тема: «Опухолеподобные поражения костей лица. Клиника, диагностика, лечение, прогноз»

Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©zubril.ru 2000-2013
При копировании материала укажите ссылку.
обратиться к администрации
Документы